Авторизация
 
  • 21:41 – Главное. Итоговая программа выпуск 19.02.2017 смотреть онлайн 
  • 21:41 – Черно-белая паста с фисташковым соусом от Дмитрия Горовенко (рецепт) 
  • 21:40 – Под АП требуют прекратить торговлю оккупантами Донбасса: слышны взрывы петард 
  • 21:40 – Один за всех: смотреть выпуск онлайн (эфир от 19.02.2017) 

Раскрыт механизм перерождения клеток крови в рак

172.68.65.114

Раскрыт механизм перерождения клеток крови в рак
Изображение: AAAS Команде генетиков из научно-исследовательских институтов Канады и США удалось выяснить, каким образом стволовые клетки костного мозга перерождаются с образованием лейкоза — рака крови. Оказалось, что ключевую роль в патологическом процессе играет система редактирования РНК. Статья опубликована в журнале Cell Stem Cell.

Ученые выяснили, что когда в определенном гене стволовых клеткок — предшественников лейкоцитов — возникают мутации, то клетки становятся более чувствительными к воспалительным реакциям. В результате активируется фермент ADAR1, который известен тем, что может редактировать небольшую молекулу РНК let-7, заменяя аденозин — основной компонент нуклеотида А — на инозин. let-7 — это микроРНК, которая участвует в регуляции активности многих генов, а нарушение ее работы приводит к бесконтрольному росту стволовых клеток и регенерации опухолевой ткани.

В своих исследованиях ученые использовали культуру клеток, выделенных из костного мозга, пораженного миелоидной лейкемией в стадии бластного кризиса — опасного и агрессивного этапа развития рака крови. Клетки пересаживали мышам, чтобы определить роль белка ADAR1 в развитии лейкоза стволовых клеток.

После того как генетики определили механизм работы ADAR1, они разработали метод, который позволяет остановить перерождение клеток. Подавляя чувствительность к воспалению или ингибируя действие фермента с помощью соединения 8-Aza, ученые восстановили активность let-7. Скорость регенерации стволовых клеток при этом снизилась на 40 процентов.


КОММЕНТАРИИ:

  • Читаемое
  • Сегодня
  • Комментируют
На правах рекламы
Мы в соцсетях
  • Twitter