Авторизация
 
  • 06:37 – Дмитрий Тарасов отказался находиться в компании Ольги Бузовой. Видео 
  • 06:37 – Илью Яббарова отправили в изолятор прямо с лобного места. Видео 
  • 06:37 – Бузова и Тарасов разводятся 2016: Дмитрий спел песню об Ольге 
  • 06:37 – Драка на открытии «Ашана» в Тюмени: вход в торговую зону тюменцы брали штурмом 

Почему мы стареем?

162.158.78.106

Почему мы стареем?

Седые волосы, потеря памяти, морщины и хрупкие кости — рано или поздно каждый из нас станет старым. И хотя ученые считают, что эволюционной причины в старении нет, мы все равно все стареем. Так почему же это происходит? Предлагаем рассмотреть эту проблему со всех сторон и постараться выяснить — в чем же на самом деле заключается ее причина.

Процесс старения

Не все ученые соглашаются с теми или иными причинами нашего старения. Некоторые винят в этом гены, запрограммированные на разрушение, увядание и смерть, другие ученые считают, что причиной старения наших тел являются накопленные повреждения нашего организма, которым мы подвергаемся на протяжении всей нашей жизни.

Клеточное повреждение

В 1882 году немецкий биолог Август Вейсман первым объявил о том, что на фундаментальном уровне клеточная теория разрушения предполагает, что именно клетки отвечают за изнашивание наших тел:

На основе этой фундаментальной идеи некоторые из современных ученых изучают конкретные физиологические аспекты в надежде выяснить, как же на самом деле происходит этот износ.

Соматические повреждение ДНК (мутация)

Теория основывается на возможности повреждения или изменения ДНК в течение всей нашей жизни:

Митохондриальная ДНК мутирует в клеточном ядре быстрее, чем ДНК. В результате этого митохондриальная ДНК создает больше повреждающих «свободных радикалов», которые, как считается, и являются причиной старения. Если учесть, что митохондрии (своеобразные «батарейки» для клеток) будут работать усерднее, тем больше топлива (энергии) будет доступно, а чем меньше организм будет потреблять энергии, тем меньше свободных радикалов будет выделяться. В результате исследования этой теории некоторые ученые предположили, что ограничение потребляемых калорий может являться источником молодости:

Некоторые ученые, напротив, считают, что в выборе рекомендаций по снижению уровня калорийности следует подходить более внимательно:

Скептически настроенные к этой теории ученые отмечают, что «ограничения в жизненном цикле у мышей (на которых испытывалась эта теория), могут и не наблюдаться у более крупных млекопитающих, в том числе и у человека, потому что в отличие от маленьких животных, большие имеют больше возможностей для миграции во время голода».

Следует также отметить, что по крайней мере одно исследование показало, что у людей, придерживающихся диеты, ограничивающей уровень потребляемых калорий, «уменьшается уровень холестерина и инсулина в крови, а также снижается риск развития атеросклероза», то есть всех тех признаков и вещей, которые делают общий вклад в процесс нашего старения и смертности.

Перекрестные связи

Еще одной причиной повреждения клеток считают «перекрестную связь» — процесс, в результате которого поврежденные и старые белки, которые должны были быть разбиты на энзимы (протеазы), не могут этого сделать и в результате «остаются в организме в том же виде, и это через время вызывает проблемы».

Это явление было определено как минимум одной из причин старения и вовлеченным в еще один процесс:

Генетическое кодирование

Учитывая сущность всех живых организмов — гены, — каждая из этих теорий предполагает, что на клеточном уровне мы «запрограммированы» на старение.

Запрограммированное долголетие

Многие исследователи считают, что «старение является результатом совокупного включения и выключения определенных генов. Старение в данном случае является побочным эффектом этого процесса и проявляется с возрастом…»

В поддержку этой теории ученые изучили процесс старения нематоды Caenorhabditis elegans:

В 1993 году одна группа ученых обнаружила, что «Caenorhabditis elegans с мутацией всего одного гена смогла прожить в два раза дольше, чем обычно живут представители этого семейства. Это привело ученых к мнению о том, что с изменением всего одного-единственного (а не множества) гена можно существенно «подкорректировать» время жизни живого организма…».

Этот ген носит название daf-2 и является белком, который очень похож на наш рецепторный белок инсулин. Исследование нематоды показало, что этот белок играет очень важную роль в процессе ее старения:

Гены, регулируемые daf-2, отвечают за стрессоустойчивость, развитие и метаболизм. Открытие весьма важное, так как оказалось, что «различные гены кодируют белки, увеличивающие время жизни и ведут себя как антиоксиданты, регулируя процессы метаболизма и оказывая антибактериальную защиту…».

Эндокринная теория старения

Другие ученые придерживаются теории о том, что гены, регулирующие наше старение несут «биологические часы, которые через гормоны контролируют темп старения. В частности, через инсулин/ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста-1) и ИФР1 каскад».

Согласно этой теории, организм, в ответ на эти изменения в окружающей среде, адаптируется на клеточном уровне, что способствует повышению шансов на выживание и продолжение рода.

Таким образом, время жизни организма увеличивается по крайней мере настолько, чтобы можно было выполнить свою важнейшую роль, свой биологический императив — размножиться.

Иммунологическая теория старения

Теория предполагает, что старение является следствием работы нашей иммунной системы, «которая запрограммирована на снижение со временем своей эффективности, что приводит к ослаблению защитного механизма организма, повышению шансов на развитие инфекционных заболеваний и, как следствие, старению и смерти».

Сторонники данной теории отмечают, что «как только организм становится старше, антитела внутри него теряют свою эффективность, тем самым снижая общий уровень защиты от различных заболеваний, с которыми до этого момента организм легко мог справиться. Это вызывает клеточный стресс и в конце концов приводит к смерти».

Следует отметить, что в результате недавней научной работы, направленной на изучение смертности и рождаемости среди 46 различных видов (включая человека), этот аргумент теории оказался под вопросом:

Это значит, что в отличие от людей, «некоторые организмы с каждым годом имеют больше шансов на воспроизводство потомства и меньше шансов на смерть».

Другими словами, в мире столько разнообразия живых организмов, что даже процесс старения у них разный и отличается от нашего. Тот же белобрюхий стриж становится более репродуктивноспособным ближе ко времени своей смерти, а не в молодости, как это обычно происходит у нас, людей.

Читать больше на hi-news.ru


КОММЕНТАРИИ:

  • Читаемое
  • Сегодня
  • Комментируют
Мы в соцсетях
  • Twitter