Авторизация
 
  • 16:31 – Великолепный век. Империя Кесем 33 и 34 серия 29.04.2017 смотреть онлайн 
  • 16:31 – Все буде смачно: 10 лучших блюд из хлеба - часть 1 (эфир от 29.04.2017) 
  • 16:31 – Взвешенные люди 3 сезон 11 выпуск (29.04.2017) смотреть онлайн 
  • 16:31 – Минута славы. Финал (29.04.2017) Первый Канал смотреть онлайн 

Ендогенні ретровіруси здатні активувати імунну відповідь - Здоровье - Newseek

162.158.78.226

Ендогенні ретровіруси здатні активувати імунну відповідь - Здоровье - Newseek

Результати їхньої роботи були опубліковані в журналі Science.

Ретровіруси мають здатність вживлятися у геномну ДНК і передаватися з покоління в покоління. Їх називають ендогенними. Відомо, що близько 45% геному має ретровірусне походження.

Поширена думка, що ретровіруси зазвичай завдають шкоди організму, наприклад, їх пов'язують з розвитком пухлин. Тим не менш, у новій роботі було встановлено, що ендогенні ретровіруси необхідні для продукції захисних антитіл. Вони важливі для розвитку так званого Т-незалежного відповіді II типу - швидкого складання антитіл у відповідь на активацію B-клітин під дією великих антигенів, що містять структури, які знаходяться на поверхні бактеріальних клітин, або вірусних капсидів.

Доктор Мінг Женг (Ming Zeng) і його колеги з'ясували, які білки необхідні для активації сигнальних шляхів, що ведуть до запуску цієї імунної відповіді. В активованих В-клітинах ендогенні ретровіруси самокопіюються і вбудовуються в ДНК за допомогою зворотної транскриптази. РНК-копії ретровірусів детектуються білком RIG-I, а ДНК-копії - білком cGAS. Обидва білки підтримують сигнали, які забезпечують збереження активованого стану В-клітин, їх проліферацію і продукцію антитіл.

Відсутність у мишей компонентів, необхідних для роботи цих сигнальних шляхів, призводило до блокування запуску Т-незалежного відповіді II типу.

Автори відзначають, що виявлена активація ендогенних ретрвирусов в В-клітинах може сприяти розвитку пухлин при запальних процесах.

Читать больше на Unian.net


КОММЕНТАРИИ:

  • Читаемое
  • Сегодня
  • Комментируют
На правах рекламы
Мы в соцсетях
  • Twitter