Авторизация
 
  • 11:02 – Российский робот «ФЕДОР» прошел финальный цикл испытаний 
  • 11:02 – Российский робот «Федор» сможет сам себя отремонтировать 
  • 11:01 – Видео, где Лавров обозвал журналиста дебилом, распространяют в Сети 
  • 11:01 – Битва экстрасенсов выпуск от 10.12.16 17 сезон: смотреть онлайн 15 серия шоу ТНТ 

Ендогенні ретровіруси здатні активувати імунну відповідь - Здоровье - Newseek

162.158.78.121

Ендогенні ретровіруси здатні активувати імунну відповідь - Здоровье - Newseek

Результати їхньої роботи були опубліковані в журналі Science.

Ретровіруси мають здатність вживлятися у геномну ДНК і передаватися з покоління в покоління. Їх називають ендогенними. Відомо, що близько 45% геному має ретровірусне походження.

Поширена думка, що ретровіруси зазвичай завдають шкоди організму, наприклад, їх пов'язують з розвитком пухлин. Тим не менш, у новій роботі було встановлено, що ендогенні ретровіруси необхідні для продукції захисних антитіл. Вони важливі для розвитку так званого Т-незалежного відповіді II типу - швидкого складання антитіл у відповідь на активацію B-клітин під дією великих антигенів, що містять структури, які знаходяться на поверхні бактеріальних клітин, або вірусних капсидів.

Доктор Мінг Женг (Ming Zeng) і його колеги з'ясували, які білки необхідні для активації сигнальних шляхів, що ведуть до запуску цієї імунної відповіді. В активованих В-клітинах ендогенні ретровіруси самокопіюються і вбудовуються в ДНК за допомогою зворотної транскриптази. РНК-копії ретровірусів детектуються білком RIG-I, а ДНК-копії - білком cGAS. Обидва білки підтримують сигнали, які забезпечують збереження активованого стану В-клітин, їх проліферацію і продукцію антитіл.

Відсутність у мишей компонентів, необхідних для роботи цих сигнальних шляхів, призводило до блокування запуску Т-незалежного відповіді II типу.

Автори відзначають, що виявлена активація ендогенних ретрвирусов в В-клітинах може сприяти розвитку пухлин при запальних процесах.

Читать больше на Unian.net


КОММЕНТАРИИ:

  • Читаемое
  • Сегодня
  • Комментируют
Мы в соцсетях
  • Twitter